Фибрилляции желудочков, причины, симптомы, диагностика и лечение патологии. Фибрилляция желудочков: причины, стадии и экстренная помощь при клинической смерти Факторы способствующие развитию фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков – это угрожающее жизни нарушение сердечного ритма (сердечная аритмия ), для которого характерно отсутствие цельного сокращения сердца из-за того, что каждая клетка сердечной мышцы возбуждается и сокращается сама по себе. При фибрилляции желудочков количество всех сокращений мышечных волокон миокарда (сердечной мышцы ) превышает 300 в 1 минуту. Это количество не сокращений всего сердца, а количество импульсов, которые вырабатываются в желудочках. Такая несинхронная и хаотичная деятельность не обеспечивает эффективного сокращения сердца, что приводит к остановке кровообращения и клинической смерти.

Остановка кровообращения характеризуется внезапным прекращением эффективной перекачки крови по артериям и венам, которая в норме осуществляется благодаря насосной (сократительной ) функции сердца.

Клиническая смерть – это обратимое переходное состояние между жизнью и биологической смертью (биологическая смерть – уже необратимое состояние ).

Фибрилляция желудочков является одной из причин внезапной сердечной смерти (85% случаев остановки сердца обусловлены именно фибрилляцией желудочков ).

Внезапная сердечная смерть (ВСС ) имеет следующие особенности:

• ее причина – это всегда сердечная патология (неважно, было ли известно об этой болезни больному или нет );
• среди причин отсутствует травма или насильственное воздействие извне;
• обязательно имеет место внезапная потеря сознания;
• развивается в течение 1 часа после развития первых симптомов.

Анатомия и физиология сердца

Сердце представляет собой полый орган (имеет полость ), работа которого заключается в осуществлении движения крови по сосудам. Сердце, работая как помпа, качает кровь по всему организму, причем в минуту оно перекачивает около 5 – 6 литров крови (в покое ), а при физической нагрузке это количество увеличивается в разы. Сердце имеет 2 желудочка – левый и правый. Желудочки – это большие камеры сердца, которые имеют толстую мышечную стенку. Именно желудочки выталкивают кровь из сердца в артерии. Правый желудочек качает кровь в легочную артерию, а левый желудочек – в аорту (главная артерия организма ). В норме между ними нет сообщения, они отделены межжелудочковой перегородкой. В сердце имеются еще 2 верхние, меньшие по размеру камеры – это предсердия. Основная функция предсердий – получить кровь из крупных вен и протолкнуть ее в желудочки.

Желудочки совершают следующие действия:

• Систола – сокращение, которое выталкивает кровь в артерии.
• Диастола – расслабление (время между двумя систолами ), которое необходимо для заполнения желудочков новой порцией крови. Кроме того, от степени расслабления желудочков зависит кровоток в самой сердечной мышце. Когда мышца расслабляется, кровь по сердечным сосудам течет легче и питает все отделы сердечной мышцы.

Соответственно, способность сердца совершать сокращение называется систолической функцией, а способность расслабляться и наполняться кровью – диастолической.

Основная часть механической работы сердца падает на левый желудочек. Он намного мощнее правого, потому что направляет кровь в большой круг кровообращения (доставка крови всем органам ), а правый желудочек работает под меньшим давлением, направляя кровь по малому кругу кровообращения (в легкие для обогащения кислородом ).

В связи с тем, что именно левый желудочек выполняет основную часть насосной функции сердца, то эту саму функцию рассчитывают по его параметрам.

Основными параметрами работы левого желудочка являются:

• Фракция выброса – показатель, который отражает, сколько крови из всего объема, который имелся в желудочке перед сокращением, выбрасывается в аорту. Это количество выражается в процентах. В норме во время систолы левого желудочка в аорту попадает 55 – 70% крови, которая имеется в нем. Фракция выброса оценивается с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ ) или катетеризации сердца (введение в полость сердца катетера ). Показатель отражает систолическую функцию левого желудочка.
• Тип тока крови через митральный клапан . Оценивается с помощью ЭхоКГ. Чем труднее кровь заполняет левый желудочек, тем выше давление в нем. Давление зависит от его жесткости, то есть возможности расслабиться и расшириться до нужной степени. Этот показатель отражает диастолическую функцию левого желудочка.

Проводящая система сердца

Сердечная мышца является единственной мышцей в организме, которая способна вырабатывать нервные импульсы сама для себя. Это осуществляется благодаря проводящей системе сердца, которая состоит из особой группы сердечных клеток – атипичных кардиомиоцитов (типичные кардиомиоциты – это клетки сердечной мышцы, которые осуществляют сокращение сердца ). Проводящей эта система называется, потому что цель ее существования сводится к проведению импульса из очага, где он образовался до сердечной мышцы.

Проводящая система сердца состоит из следующих отделов:

• синусовый узел – находится в верхней части правого предсердия, между верхней и нижней полыми венами, в месте похожем на пазуху (синус – пазуха );
• атриовентрикулярный узел (АВ-узел ) – расположен между предсердием и желудочком (атриа – предсердие, вентрикул – желудочек );
• пучок Гиса – это нижняя и тонкая часть АВ-узла, которая имеет две ножки, при этом каждая ножка проходит по своей стороне межжелудочковой перегородки и направляется к одному из желудочков (правая ножка – к правому желудочку, а левая – к левому );
• волокна Пуркинье – это разветвления ножек пучка Гиса внутри стенки желудочка, которые и контактируют с сердечной мышцей и передают ей нервный импульс.

Клетки проводящей системы сердца могут выполнять следующие функции:

• автоматизм – способность вырабатывать электрические импульсы самостоятельно;
• проводимость – возможность передавать импульс по ходу волокон и от одной клетки другой;
• возбудимость – возможность под воздействием импульсов открывать нужные ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые ), стимулируя ток заряженных частиц внутрь клетки, что и приводит клетки в состояние готовности к сокращению.

Синусовый узел, АВ-узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье обладают свойствами автоматизма, однако в разной степени. В норме ритм сердца диктует синусовый узел, так как он вырабатывает импульсы чаще всех остальных. За эту способность его называют центром автоматизма 1 порядка. Синусовый узел способен вырабатывать до 160 в минуту, однако в покое частота генерации импульсов составляет 60 – 90 в минуту. Если же синусовый узел «отключается», то АВ-узел берет на себя функцию «заместителя», однако работает он медленнее, вырабатывает импульсы с частотой 40 – 60 в минуту (поэтому он называется центром автоматизма 2 порядка ).

Функцией автоматизма обладают также клетки пучка Гиса (его нижняя часть, ножки ) и волокна Пуркинье. Их способность образовывать электрический импульс небольшая – примерно 20 – 45 импульсов в минуту. Эти клетки именуются центром автоматизма 3 порядка.

В нормальных условиях данная иерархия не нарушается, и центры автоматизма 2 и 3 порядка не имеют шансов «захватить власть» и стать водителем ритма. Именно поэтому все эти участки считаются эктопическими очагами (эктопия – явление, которое наблюдается не там, где обычно ), а ритм сердца, продиктованный импульсами из этих очагов – эктопическим ритмом.

Регуляция сердечных функций

Сердце должно уметь приспосабливаться к требованиям организма, поэтому у него имеется несколько режимов работы. Основные режимы – это «покой» и «нагрузка». Переключиться с одного режима на другой сердцу помогают 2 системы – внутрисердечная и внесердечная.

Внутрисердечная нервная система может изменять следующие параметры:

• частота сердечных сокращений;
• скорость проведения импульса по проводящей системе сердца;
• сила сокращения желудочков;
• скорость расслабления желудочков.

Внутрисердечная система регуляции состоит из следующих частей:

• Внутриклеточные механизмы – увеличение мышечной массы миокарда за счет повышенного образования белка (наблюдается у спортсменов и при болезнях сердца, требующих повышенной работы сердца ).
• Гемодинамические механизмы (гемо – кровь, динамика – движение ) – сила сокращения сердца зависит от количества крови в полости желудочка, то есть чем больше крови, тем больше мышца растягивается, и тем сильнее сокращается (чем больше растянуть резинку, тем сильнее она «ударит» ).
• Внутрисердечные рефлексы – работают благодаря клеткам внутри стенки сердца, которые самостоятельно регулируют некоторые параметры сердечной деятельности через рефлекторную дугу. Рефлекторная дуга это система реагирования на определенный раздражитель, состоящая из 3 нервных клеток – воспринимающей, передающей и двигательной (этот же принцип лежит в развитии условных рефлексов ). Воспринимающие клетки чутко реагируют на растяжение стенки желудочка, поэтому они называются механорецепторами (для их раздражения нужно изменение степени механического давления на стенку сердца ).

Внесердечная система регуляции состоит из следующих 2 отделов:

• симпатическая нервная система – активируется во время физической и эмоциональной нагрузки, стимулирует работу сердца;
• парасимпатическая нервная система – активируется во сне и при патологии внутренних органов, угнетает функции сердца.

Обе системы воздействуют на сердце через чувствительные нервные окончания – рецепторы. Воздействие происходит через биологически активные вещества-передатчики (медиаторы ). К ним относятся адреналин, норадреналин (для симпатической нервной системы ) и ацетилхолин (для парасимпатической нервной системы ). Преобладающий эффект на сердце зависит не только от активности той или иной системы, но и от количества рецепторов, принадлежащих к конкретной нервной системе.

Причины фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков – это аритмия (), которая всегда имеет серьезную причину. Фибрилляция желудочков является одной из форм желудочковой тахикардии , а точнее самым тяжелым вариантом всех желудочковых нарушений ритма. Желудочковая тахикардия – это приступ учащенного сердцебиения, который возникает, если очаг аритмии расположен внутри желудочков, а точнее, ниже места, где пучок Гиса разделяется на две ветви. Однако, в отличие от желудочковой тахикардии, при фибрилляции желудочков имеется не один очаг аритмии, а множество мелких волн, движущихся по случайному пути, постоянно меняющих свое направление. Именно поэтому при фибрилляции сердце сокращается хаотично и нерегулярно.

Фибрилляция желудочков развивается на фоне электрической нестабильности миокарда. Это состояние сердечной мышцы можно описать как «повышенная готовность к аритмии». Такая готовность имеет причину, ведь нарушить стабильность клеток не так уж легко, так как в сердце имеются механизмы, препятствующие развитию аритмий – это период, когда мышечные волокна невосприимчивы к новым импульсам.

Электрическая нестабильность развивается вследствие электрической негомогенности (неоднородности ) сердечной мышцы. Она возникает во всех тех случаях, когда в сердце по соседству располагаются два очага с разными свойствами, например, мышечные волокна, которые хорошо кровоснабжаются, и те, которые кровоснабжаются недостаточно, имеют разные электрические свойства (во втором очаге все процессы протекают медленнее ).

Электрическую нестабильность сердечной мышцы могут вызвать следующие нарушения ритма и проводимости импульса:

• желудочковые экстрасистолы (экстра – кроме, сверх, систола – сокращение ) – внеочередные сокращения сердца, которые возникают из-за очага аритмии в желудочках;
• повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии – приступ сердцебиения, который на ЭКГ виден как ряд идущих друг за другом в быстром темпе желудочковых экстрасистол;
• приступ фибрилляции и трепетания предсердий – приступ сердцебиения, для которого характерен регулярный (при трепетании ) или нерегулярный (при фибрилляции ) ритм, который исходит из предсердий (в отличие от фибрилляции желудочков при данных аритмиях остановки кровообращения не возникает );
• полная АВ-блокада – выпадение функции АВ-узла, в результате чего импульс из предсердий не может дойти до желудочков (желудочки вынуждены вырабатывать «свои» импульсы );
• внутрижелудочковые блокады – выраженное замедление скорости проведения импульса по ножкам пучка Гиса или волокнам Пуркинье.

Все вышеперечисленные аритмии развиваются не самостоятельно, а вследствие различных сердечных и внесердечных болезней. Иначе эти ситуации врачи называют маркерами высокого риска фибрилляции желудочков. Наличие этих маркеров указывает на возможность перехода этих нарушений ритма в фибрилляцию желудочков. Таким образом, к фибрилляции желудочков приводят те патологии, которые являются причинами появления маркеров риска фибрилляции желудочков.

Маркеры риска фибрилляции желудочков могут развиваться по следующим механизмам:

• Усиленный автоматизм в эктопическом узле. Эктопическим (расположенным не там, где нужно ) называется любой очаг вне синусового узла. Усиление автоматизма означает, что этот очаг начинает вырабатывать больше импульсов в минуту, чем синусовый узел, поэтому может претендовать на роль водителя ритма сердца.
• Круговое движение волны возбуждения. Если в сердце образуется некая «траншея» или замкнутый круг, петля, то импульс возбуждения, войдя в эту петлю, начинает кружиться по ней, генерируя импульсы для возбуждения сердца. Внутри желудочков, а точнее между самыми дальними мелкими веточками волокон Пуркинье анатомически существует возможность кругового движения. Такое строение в норме дает возможность иметь окольный путь и распространять импульс, если на одной стороне возникла блокада («черный ход» ), однако этим окольным путем могут воспользоваться «местные» (желудочковые ) импульсы.
• Триггерная активность. Триггер – это фактор, «наведенный» на нужную цель. Триггерный импульс – это дополнительные электротоки, которые могут стимулировать волну возбуждения. Они «наведены» на порог возбудимости клеток. Если триггер доходит до порога возбудимости, то он вызывает новый импульс и новое сокращение. Причина триггерной активности – высокий уровень кальция.

Неоднородность сердечной мышцы можно представить как хаос, который творится в городе, где полицейские распространены неравномерно. Условно полицейские – это электрические импульсы из синусового узла, а преступники – это импульс из очага аритмии в желудочке. Аритмия может развиться в двух случаях – полицейские работают медленно (импульс не доходит ) или преступники в каком-то районе стали активнее (автоматизм аритмии повысился ). Район, где преступность самая высокая (очаг аритмии ), будет пытаться «захватить» весь город и диктовать свои условия. То же самое происходит в сердечной мышце. Если миокард желудочков нестабилен, это значит, что вышележащие центры проводящей системы сердца (полицейские ) не справляются, и сдерживающие механизмы перестали работать.

Сама фибрилляция желудочков развивается по механизму кругового движения волны, но не одной волны, а множества мелких. Этот механизм зовется микро-риентри (риентри – повторный вход ). Происходит это следующим образом. Сердечная мышца теряет свою однородность, то есть в то время как один участок мышцы «спит», другой находится в состоянии «бодрствования» (готов к сокращению, если получит импульс ). Это значит, что круговой импульс постоянно находит те участки, которые бодрствуют, и вызывает их сокращение. Пока сокращаются бодрствующие участки, «спящие» мышечные волокна «просыпаются» и сами становятся «бодрствующими». Причем, эти маленькие волны постоянно меняют свое направление. Из одной волны образуются несколько дочерних волн, и так происходит до тех пор, пока сердечная мышца остается неоднородной. Само восстановиться от фибрилляции желудочков сердце не может. Вернуть однородность миокарда или устроить «перезагрузку» может лишь сильный импульс, который «потушит» все маленькие очаги аритмии.

Фибрилляция желудочков бывает:

• первичная – возникает при отсутствии нарушений кровообращения, то есть при таких состояниях как сердечная недостаточность или кардиогенный шок (80% случаев фибрилляция желудочков );
• вторичная – развивается на фоне тяжелой сердечной патологии (обычно существующей длительное время ).

Характерная особенность первичной фибрилляции желудочков в том, что она легко поддается лечение с помощью электроимпульсной терапии (электрошок, дефибрилляция ). Такая фибрилляция рассматривается как реакция «замешательства» доселе здорового сердца на остро возникшую патологическую ситуацию. При вторичной форме фибрилляция желудочков является проявлением финальной стадии болезни, то есть естественным исходом тяжелого поражения сердца, который приводит к его остановке.

Причинами фибрилляции желудочков могут быть:

• острый инфаркт миокарда ;
• вазоспастическая стенокардия ;
• хроническая ишемическая болезнь сердца ;
• аневризма левого желудочка;
• постинфарктный кардиосклероз ;
• реперфузия миокарда;
• медицинские вмешательства на сердце;
• гипертрофическая кардиомиопатия ;
• «спортивное сердце»;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• дилатационная кардиомиопатия;
• приобретенные пороки сердца ;
• пролапс митрального клапана;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• гипокалиемия;
• гиперкальциемия;
• синдром Бругада;
• катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия;
• WPW-синдром;
• медикаментозная желудочковая тахикардия;
• идиопатическая фибрилляция желудочков.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы, который кровоснабжается закупоренной артерией. Прекращение кровотока в течение 30 минут и дольше вызывает инфаркт миокарда. До 30 минут сердечная мышца может восстановиться. Причина закупорки артерии – атеросклеротическое поражение, повреждение атеросклеротической бляшки и наслоение тромботических масс (из склеенных тромбоцитов ). Резкое прекращение кровотока на определенном участке сердечной мышцы вызывает нарушение электрофизиологических свойств в этой зоне. Электрический импульс сперва замедляет свой ход, а затем и вовсе перестает распространяться в эту зону, однако вокруг этой зоны создается что-то похожее на траншею. По этой траншее вокруг очага может начаться круговое движение волны возбуждения.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала )

Стенокардия – это сердечный приступ, который не приводит к инфаркту миокарда. Обычная стенокардия развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий, который суживает просвет сосуда, уменьшая количество крови, которая поступает к миокарду. В отличие от обычной стенокардии, вариантная стенокардия развивается совсем по другому механизму. Причина сердечного приступа при этой стенокардии – вазоспазм, то есть спазм сосудов (vasa – сосуд ). Если при обычной стенокардии артерия сужена, но определенное количество крови, все же, проходит, то при вазоспазме сужение сосуда может быть почти до полного смыкания двух стенок (закупорка ). Если сравнить с шоссе, то при обычной стенокардии вместо трех дорожек действует одна, а при вазоспастической – временно заблокирован участок на всю ширину дороги. Фактически, выраженный приступ вариантной стенокардии сопоставим с инфарктом миокарда, особенно если он длится дольше 30 минут и приводит к той же электрической нестабильности миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это плохое кровоснабжение определенного участка органа, причиной которого является поражение питающей артерии. Питающие сердце сосуды называются коронарными. Если кровоток резко уменьшается, но не прекращается полностью, то это вызывает голодание сердечной мышцы и сердечный приступ, то есть стенокардию. Именно стенокардия является синонимом хронической ишемической болезни сердца. В отличие от острого инфаркта миокарда, стенокардия проявляется, когда увеличивается нагрузка на сердце. Хроническая ишемическая болезнь сердца может привести к фибрилляции желудочков в том случае, если поражена крупная коронарная артерия – левая коронарная артерия, питающая левый желудочек. Если она суживается более чем 50 – 70%, то при присоединении спазма, просвет полностью закрывается, и целый левый желудочек практически перестает получать кровь, развивается ишемия, на которую желудочек реагирует аритмией (фибрилляцией желудочков ).

Аневризма левого желудочка

Аневризма – это мешкообразное выбухание стенки полого органа. Аневризма левого желудочка развивается при инфаркте миокарда и представляет собой расширенный и истонченный участок омертвевшей сердечной мышцы. В норме после перенесенного инфаркта миокарда омертвевший участок уплотняется. Если же левый желудочек при инфаркте миокарда продолжает испытывать высокую нагрузку, то этот процесс нарушается. Омертвевшая ткань не сокращается и легко деформируется. Вокруг аневризмы также возможно формирование «траншеи» для циркуляции волны возбуждения.

Постинфарктный кардиосклероз

Кардиосклероз – это уплотнение сердечной мышцы. Постинфарктный кардиосклероз – это уплотнение рубца после перенесенного инфаркта миокарда. Чем больше рубец, тем больше он вызывает неоднородность в сердечной мышце, так как своими электрофизиологическими свойствами отличается от здоровых клеток. Особенно в тех случаях, когда имеется риск повторного инфаркта миокарда, имеющийся рубец может стать причиной желудочковой аритмии. А желудочковая аритмия на фоне плохого кровоснабжения сердце всегда имеет риск перейти в фибрилляцию желудочков.

Реперфузия миокарда

Реперфузия (ре – повтор, перфузия – вливание ) миокарда – это восстановление кровообращения в зоне пораженной артерии. Реперфузия может быть самостоятельной (прекращается спазм, тромб самостоятельно разрушается ) или обусловленной вмешательством врачей (введение препаратов, баллонное расширение коронарной артерии, стентирование ). Независимо от способа восстановления кровообращения, реперфузия также может стать причиной аритмии. Резкий приток крови после длительного «бескровного» периода вызывает так называемое реперфузионное повреждение. Клетки, которые уже были близки к гибели, после притока крови резко набухают, и в них усугубляются нарушения обмена веществ. Основной фактор, повышающий риск фибрилляции – это накопление кальция в сердечных клетках после реперфузии. Кальций, как известно, повышает автоматизм и возбудимость, а значит, если в очаге накапливается много кальция, то он потенциально может вызвать аритмию.

Вмешательства на сердце

Фибрилляция желудочков может развиться при коронарографии – исследовании коронарных сосудов. В ходе исследования в коронарную артерию проводится зонд, который в некоторых случаях своим кончиком может временно закрыть просвет артерии, тем самым, лишив кровоснабжения участок сердечной мышцы. Кроме того, чтобы «увидеть» сосуд на рентгене при коронарографии в артерию вводится контрастное вещество. Слишком много контрастного вещества в артерии, как бы, вытесняет оттуда саму кровь, что также вызывает нарушение питания. По сути, в таких случаях изменения в сердечной мышце аналогичны изменениям при вазоспастической стенокардии.

Гипертрофическая кардиомиопатия и «спортивное сердце»

Кардиомиопатии – это первичные изменения сердечной мышцы, не связанные с какой-либо другой патологией сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженным утолщением стенки левого желудочка, в том числе и межжелудочковой перегородки. При данной патологии в сердечной мышце на фоне общей гипертрофии (утолщения ) мозаично располагаются маленькие рубцовые участки и участки ишемии. Это создает электрическую неоднородность и нестабильность миокарда, резко повышая риск развития желудочковых аритмий.

«Спортивное сердце» – это гипертрофия миокарда желудочков, которая вызвана повышенной нагрузкой на сердце во время тренировок. Несмотря на то, что «спортивное» сердце не является болезнью или патологическим состоянием, все же, при наличии некоторой наследственной предрасположенности или физических перегрузок на фоне гипертрофии миокарда могут возникнуть аритмии, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. В отличие от гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофия при «спортивном сердце» может исчезнуть или стать менее выраженной при прекращении регулярных тренировок.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (рестрикция – ограничение ) характеризуется поражением сердечной мышцы и эндокарда (внутренней оболочки сердца ), которое резко ограничивает заполнение желудочков во время диастолы. Эта патология может быть первичной (самостоятельной ) или вторичной (развивается при ряде других болезней ).

В группу рестриктивных кардиомиопатий входят также поражения сердца при следующих патологиях:

• амилоидоз – болезнь, поражающая весь организм, характеризуется накоплением амилоидного белка (патологический белок ), который начинает нарушать нормальную функцию органа и постепенно приводит к его разрушению;
• коллагенозы (ревматические болезни ) – болезни, поражающие коллагеновую (соединительную ) ткань (каркас любого органа );
• саркоидоз – аутоиммунная болезнь, для которой характерно образование бугорков, состоящих из клеток, участвующих в воспалительной реакции (лейкоциты );
• гемохроматоз – болезнь, передающаяся по наследству, для которой характерно накопление железа в тканях.

Все эти болезни повышают «жесткость» миокарда. Любое вещество, которое накапливается в тканях, стимулирует рост рубцовой ткани. В результате постепенно здоровая ткань сердца замещается рубцовой. Плотная рубцовая ткань препятствует расширению желудочков и нарушает однородность сердечной мышцы. Кроме того, при данных патологиях возникают внутрижелудочковые блокады, которые являются маркерами риска развития фибрилляции желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется резким расширением (дилатация ) желудочков. Перерастянутые мышечные волокна плохо кровоснабжаются, импульс движется медленнее, развиваются внутрижелудочковые блокады – все это способствует развитию аритмии.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – это наследственное заболевание, для которого характерно замещение нормальных клеток сердечной мышцы рубцово-жировой тканью. Это нарушает однородность сердечной мышцы и вызывает серьезные, угрожающие жизни аритмии, которые являются маркерами риска фибрилляции желудочков. Часто болезнь протекает в скрытой форме, то есть никак не проявляется до определенного момента, и первым симптомом является именно фибрилляция желудочков.

Миокардит

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Любое воспаление сопровождается инфильтрацией – наводнением, заполнением тканей воспалительными клетками и жидкостью. Жидкость сдавливает сердце, а воспаление нарушает проведение импульса.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение клапанов, которое приводит либо к сужению отверстия клапана (стеноз ), либо к разрушению створок и неполному их смыканию (недостаточность ). В обоих случаях нарушается движение крови в камерах сердца и увеличивается нагрузка на какой-либо его отдел. Если нагрузка падает на левый желудочек (обычно при поражении клапана аорты ), то желудочек гипертрофируется и расширяется. Дальше механизм развития аритмии похож на таковой при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии.

Пролапс митрального клапана

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком, он имеет 2 створки, поэтому зовется также двустворчатым. Пролапсом называют выбухание створки митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения желудочков. В результате часть крови (в виде струи ) под давлением из левого желудочка забрасывается обратно в левое предсердие. При тяжелой, третьей степени пролапса нарушения сопоставимы с тяжелым пороком митрального клапана (недостаточность ). Последствия тяжелого пролапса – повышенная нагрузка на левое предсердие и левый желудочек. Кроме того, при пролапсе митрального клапана часто наблюдается нарушения нервной регуляции сердца – повышенный тонус симпатической нервной системы, а также натягиваются клапанные мышцы, что вызывает замедление проведения импульса в этой части. Важно также знать, что пролапс митрального клапана часто сочетается с другими врожденными изменениями. Именно совокупность нескольких патологий при пролапсе митрального клапана может стать причиной аритмии.

Гипокалиемия и гиперкальциемия

Гипокалиемия – низкий уровень калия в крови, а гиперкальциемия – высокий уровень кальция . Эти два иона постоянно конкурируют. Калий – замедляет, кальций – ускоряет. Поэтому при дефиците калия и избытке кальция происходит учащение сердцебиения, повышается возбудимость тканей и замедляется проведение импульса, то есть создаются все условия для возникновения аритмий.

Электротравма

Электротравма – это физическое повреждение организма при воздействии электрического тока . Электрический ток становится причиной травмы в том случае, если он по силе превышает уровень чувствительности организма. Электроток нарушает проводимость сердца и возбудимость сердца, что проявляется фибрилляцией желудочков.

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это результат какого-либо другого поражения сердца. Она характеризуется нарушением насосной функции желудочка или невозможностью наполниться кровью. Оба вида нарушения уменьшают количество крови, которое поступает через аорту к разным органам. Если крови меньше, чем требуется – это недостаточность кровообращения или сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов, а иногда и минут. Если какой-либо фактор внезапно нарушает движение крови по сердцу, то сердце просто не успевает адаптироваться к новым условиям, и развивается застой крови в венах, а в аорту выбрасывается мало крови. Если же болезнь повышает нагрузку на сердце постепенно, то оно успевает адаптироваться, и, лишь когда возможности сердца «держаться» истощаются, развивается сердечная недостаточность, которая зовется хронической.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности левого желудочка (одна из форм острой сердечной недостаточности или обострения хронической сердечной недостаточности ). Иначе говоря, это ярко выраженные симптомы сердечной недостаточности (удушье, аритмии, головокружение , слабость и так далее ), обусловленные резким ухудшением сократительной функции левого желудочка или повышением нагрузки на него.

К кардиогенному шоку приводят:

• распространенный (обширный ) инфаркт миокарда;
• «новый» инфаркт миокарда на фоне имеющегося рубца после «старого» (перенесенного );
• разрывы сердца (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц клапанов ).

Синдром удлиненного интервала Q-T

Синдром удлиненного интервала Q-T – это состояние, которое диагностируется с помощью ЭКГ. Этот синдром характеризуется высоким риском возникновения опасной желудочковой тахикардии, которая с большой вероятностью переходит в фибрилляцию желудочков.

Интервал Q-T – это расстояние между зубцами Q и T. Его важность в том, что он отражает весь процесс распространения импульса, возбуждения и сокращения миокарда желудочков, а также процесс возврата в исходное состояние. По сути, это все электрофизиологические процессы, происходящие в миокарде желудочков, которые обусловлены движением ионов натрия, калия и кальция внутрь клетки и обратно по специальным каналам.

Синдром интервала Q-T бывает:

• врожденный – имеется генетический дефект каналов натрия и калия (составляет 50% всех случаев данного синдрома );
• приобретенный – развивается на фоне различные патологий (гипокалиемия, инсульты , вазоспастическая стенокардия, пролапс митрального клапана, кардиомиопатия, алкоголизм , гормональные болезни, отравление ядами, некоторые опухоли и другое ).

Длина данного интервала зависит от частоты сердечных сокращений. Норма для каждого человека рассчитывается по специальной формуле. Удлинение интервала Q-T диагностируется в тех случаях, когда рассчитанное время значительно меньше, чем длительность интервала на ЭКГ (электрокардиограмма ) пациента.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется генетической аномалией, которая нарушает работу каналов натрия в клетках сердечной мышцы. В результате этого в желудочках образуется очаг возбудимости. Этот очаг становится причиной желудочковой тахикардии, а она быстро переходит в фибрилляцию желудочков. Синдром Бругада диагностируют по данным ЭКГ. Характерным для него является возникновение приступа аритмии в ночное время. Иногда болезнь провоцируется назначением ряда антиаритмических препаратов (пропафенон, новокаинамид ), которые усугубляют имеющиеся нарушения функции ионных каналов (эти препараты воздействуют именно на эти каналы ).

Катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия

Данная аритмия возникает вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к катехоламинам. Катехоламины – это адреналин и норадреналин. Высокая чувствительность к данным веществам повышает возбудимость клеток желудочков и способствует развитию желудочковой тахикардии (приступ учащенного сердцебиения ) и ее переходу в фибрилляцию. Данная аритмия провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, когда надпочечники выделяют больше катехоламинов.

Синдром WPW

Особым видом наследственных аритмий является синдром WPW или Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White ). Особенность синдром WPW в том, что в сердце обнаруживаются дополнительные проводящие нервные пути, по которым импульс может попасть из предсердия в желудочек, минуя АВ-узел. Характерной особенностью добавочного пути является отсутствие функции задержки импульса, которая имеется у АВ-узла. Благодаря этой задержке не каждый импульс из предсердий попадает в желудочки. Если у человека имеется дополнительный путь, который пропускает все импульсы, то имеется риск перехода предсердных аритмий (наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий ) в фибрилляцию желудочков. Этот синдром диагностируется, если на восходящей части самого высокого колебания кардиограммы видна «ступенька».

Фибрилляция желудочков, вызванная медикаментами

Фибрилляция желудочков, вызванная интоксикацией (передозировкой ) или побочными действиями лекарственных препаратов, возникает либо вследствие удлинения интервала Q-T, либо усиления имеющихся в сердечной мышце электрофизиологических нарушений наследственного и приобретенного характера.

К фибрилляции желудочков может привести неправильное использование следующих препаратов:

• антиаритмические препараты – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, кордарон, соталол, пропафенон;
• кардиотонические препараты (усиливают сокращение сердца ) – сердечные гликозиды (дигоксин );
• бронхорасширяющие препараты (бронхолитики ) – сальбутамол, тербуталин;
• антигистаминные (противоаллергические ) препараты – астемизол, терфенадин;
• мочегонные – фуросемид, индапамид;
• противогрибковые препараты – кетоконазол , флуконазол ;
• антибиотики и противомалярийные препараты – эритромицин , хлорохин;
• противорвотные препараты – метоклопрамид ;
• трициклические антидепрессанты – имипрамин, доксепин.

Идиопатическая фибрилляция желудочков

Термин «идиопатический» используется в медицине, если болезнь не имеет явных и объективных причин, а также в тех случаях, когда патология развивается самостоятельно (часто при наличии наследственной предрасположенности ). Идиопатическая фибрилляция желудочков, по мнению некоторых врачей, имеет вполне определенную причину, которая просто не была выявлена ранее, и первым проявлением болезни становится именно фибрилляция желудочков. Диагноз идиопатической фибрилляции желудочков устанавливается только в тех случаях, когда исключены все остальные причины, особенно наследственные аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Перед тем как возникает собственно фибрилляция желудочков, у пациента развивается одна из форм нарушения сердечного ритма, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. Это те аритмии, которые являются маркерами высокого риска. Поэтому следует отличать симптомы, которые соответствуют самой фибрилляции желудочков (остановка кровообращения, клиническая смерть ) и симптомы, которые предшествуют фибрилляции (соответствуют симптомам маркеров риска ). Чем быстрее происходит переход от аритмии к фибрилляции желудочков, тем быстрее возникает потеря сознания – основной признак жизнеугрожающей аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Диагностика фибрилляции желудочков и причин данного состояния

Диагноз фибрилляции желудочков ставится исключительно на основании данных электрокардиограммы (ЭКГ ). При отсутствии пульса, сознания и дыхания у пациента констатируется клиническая смерть (это делается быстро, за 10 – 15 секунд ) и начинаются реанимационные мероприятия. Какая конкретно аритмия привела к остановке сердца, выясняется уже во время оказания первой медицинской помощи (некоторые базовые мероприятия нужно начать до установки электродов для регистрации ЭКГ ). После того как подключен электрокардиограф (аппарат для регистрации ЭКГ ), врач выясняет конкретный тип аритмии. Однако часто причину остановки кровообращения определяют по эффективности тех или иных реанимационных мероприятий. Например, если нормальный ритм сердца восстановился после дефибрилляции, то у пациента была фибрилляция или трепетание желудочков. При отсутствии эффекты от электрошока, врач пересматривает предполагаемый диагноз.

Кроме фибрилляции и трепетания желудочков клиническую смерть могут вызвать следующие аритмии:

• электрическая активность без пульса – электрическая активность сердца сохранена, но механическое сокращение не осуществляется (поэтому отсутствует пульс ), что обусловлено резким уменьшением запасов энергии в сердечной мышце и снижением ее нечувствительной к электрическим стимулам;
• асистолия – прекращение электрической активности сердца, что на ЭКГ соответствует ровной линии без колебаний (изолиния ).

Методы диагностики фибрилляции желудочков и маркеров высокого риска

На ЭКГ можно наблюдать следующие этапы фибрилляции желудочков:

• тахисистолия – частые, но еще регулярные волны желудочковой тахикардии (длится несколько секунд );
• судорожная стадия фибрилляции желудочков – переход от тахисистолии к фибрилляции, который длится до 1 минуты, при этом волны постепенно становятся нерегулярными (появляются новые очаги аритмии ), а частота сокращений увеличивается;
• стадия мерцания – собственно фибрилляция желудочков, для которой характерны частые нерегулярные волны разной амплитуды и формы (длится 1 – 3 минуты );
• атоническая стадия – характеризуется постепенным угасанием сердечной активности, поэтому волны фибрилляции становятся мелкими (с момента начала приступа до этой стадии обычно проходит 5 минут );
• асистолия – это переход фибрилляции желудочков с мелкими волнами в состояние полного прекращения электрической активности сердца.

Важной частью диагностики фибрилляции желудочков является выяснение причин, которые привели к данной аритмии, но делается это уже после успешной реанимации.

Во время поиска причин фибрилляции желудочков (после устранения приступа ) врач назначает следующие анализы:

• общий анализ крови и общий анализ мочи ;
• биохимический анализ крови (печеночные ферменты , креатинин , мочевина , глюкоза );
• ионограмма (уровень калия, кальция, магния и других ионов );
• липидограмма (уровень холестерина , триглицеридов и липопротеидов );
• маркеры повреждения миокарда (тропонин, MB-фракция креатинкиназы, ЛДГ ), которые являются показателями инфаркта миокарда, миокардита;
• коагулограмма (анализ свертываемости крови, который включает МНО, протромбин, АЧТВ, D-димер, фибриноген и другие показатели );
• анализ на мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP ), который представляет собой показатель степени сердечной недостаточности.

Список анализов увеличивается, если пациенту показано хирургическое лечение.

Когда необходимо медикаментозное лечение фибрилляции желудочков?

Лечение фибрилляции желудочков начинают с реанимационных мероприятий, так как данная аритмия является причиной остановки сердца. Применение медикаментов не является первым пунктом в лечении самого приступа фибрилляции. Важно оказать первую медицинскую помощь человеку, в момент приступа фибрилляции. Для этого врач, а также любой человек, который оказался рядом с больным, должны оценить признаки остановки кровообращения.

Реанимация при фибрилляции желудочков (остановке сердца ) бывает:

• базовая;
• расширенная.

Базовую реанимацию может применить человек без медицинского образования, если он оказался рядом с больным, потерявшим сознание, проверил пульс, дыхание, и они отсутствуют.

Базовая реанимация включает следующие пункты:

• А (air way – дыхательные пути ) – восстановление проходимости дыхательных путей. Для этого проводят тройной прием Сафара – запрокидывают голову назад, выдвигают вперед нижнюю челюсть (нижние зубы должны быть впереди верхних ), открывают рот и освобождают его от инородных веществ (если есть ).
• B (breathing – дыхание ) – искусственное дыхание. Человеку без медицинского образования и оборудования следует воспользоваться приемом искусственно дыхание «рот в рот». Врачи и обученные парамедики используют аппарат АМБУ – это мешочек с маской. Маску надевают на лицо, чтобы она плотно обхватила рот и нос пациента, и начинают сжимать и разжимать сам баллон. Сжатие соответствует вдоху, а разжатие – выдоху. В минуту нужно делать 8 – 10 сжатий и разжатий (каждые 6 – 8 секунд ). Каждый «вдох» должен длиться 1 секунду. Насколько эффективно «дышит» пострадавший оценивается на глаз по движениям грудной клетки (она поднимается на вдохе и опускается на выдохе ), а также по звуку, который возникает во время выдоха. Через аппарат АМБУ также подается кислород.
• C (circulation – кровообращение ) – обеспечение кровообращения, то есть закрытый массаж сердца. Больной должен лежать на твердой поверхности ровно, нижние конечности следует немного приподнять (крови к сердцу поступит больше ). Оказывающий первую помощь кладет руки на грудину (на кость, а не на область сердца ). Положение рук – правая рука сверху левой, пальцы правой руки обхватывают пальцы левой руки как замок (для левшей «верхняя рука» левая ). Количество компрессий (давлений на грудину ) в минуту должно быть 100.

Пункты ABC выполняются в течение 2 минут, после чего нужно снова оценить наличие пульса, дыхания и сознания. Согласно современным рекомендациям, основное внимание следует уделить не искусственному дыханию, а компрессиям грудной клетки, и начинать базовую реанимацию с пункта C. Если базовую реанимацию делает один человек, то после каждых 30 компрессий он выполняет 2 вдоха. Если же реаниматоров двое, то один выполняет компрессии (постоянно ), а другой 8 – 10 вдохов в минуту.

Пункт «D» расширенной реанимации при фибрилляции желудочков включает:

• дефибрилляцию – прекращение фибрилляции желудочков с помощью электроимпульсной терапии;
• лекарственные средства (drugs – лекарства ) – применяются только после дефибрилляции;
• дифференциальная диагностика – пересмотр предварительного диагноза, с помощью подключения пациента к кардиомонитору и анализа сердечного ритма (для этого временно компрессии и искусственное дыхание прекращают и записывают ЭКГ ).

Дефибрилляция

Главное отличие фибрилляции желудочков от других причин остановки кровообращения в том, что ее можно устранить с помощью дефибрилляции. Именно дефибрилляция устраняют приступ. Если фибрилляция желудочков развилась в больнице, то медперсонал сразу должен выполнить дефибрилляцию. Если же остановка сердца произошла вне больницы, дефибрилляцию осуществляет либо приехавшая на вызов бригада скорой помощи, либо человек, который умеет пользоваться автоматическим наружным дефибриллятором (аппарат для дефибрилляции ). В западных странах дефибрилляторы имеются практически во всех общественных местах, а персонал обучен их использовать.

К показаниям для дефибрилляции сердца относятся:

• отсутствие пульса – пульс нужно определить на сонных артериях с двух сторон (по бокам от шеи ), для этого пальцы нужно положить на хрящ спереди шеи и «соскользнуть» вправо и влево (по очереди ) в «ямочки» на боковых частях шеи;
• отсутствие сознания и реакции на внешние раздражители - больной не отвечает на вопросы, не реагирует на болевое раздражение, реакция зрачков на свет отсутствует (в норме он должен суживаться );
• отсутствие дыхания – для оценки нужно наклонить голову ко рту больного щекой вниз, при этом кожей щеки можно ощутить теплую струю выдыхаемого воздуха, а на глаз определить движения грудной клетки при вдохе и выдохе.

Важно знать, что успешное применение дефибрилляции зависит от эффективности базовой реанимации (пункты ABC ). Эти мероприятия необходимы, так как фибрилляция желудочков, которая длится несколько минут, полностью истощает запасы кислорода и энергии сердечной мышцы. После того как запасы будут истощены фибрилляция желудочков также прекратится, но вместе с этим шансы восстановить сердечную деятельность уже практически будут равны нулю. Массаж сердца и искусственное дыхание позволяют продлить жизнеспособность сердечной мышцы, то есть сохранить ее чувствительность к электрическим импульсам (пока имеется фибрилляция желудочков, сердце чувствительно к терапии электрошоком ). Именно поэтому до дефибрилляции в течение 2 минут врач выполняет компрессии грудной клетки и искусственное дыхание.

Дефибрилляция включает следующие этапы:

• Включение дефибриллятора. Автоматический наружный дефибриллятор похож на маленький ноутбук с 2 электродами. Многие «профессиональные» дефибрилляторы оснащены кардиомонитором, на котором видны основные параметры жизнедеятельности, которые интерпретирует врач. Дефибрилляторы для людей без медицинского образования инструктируют человека, который оказывает первую медпомощь, на всех этапах. Это могут быть голосовые инструкции или подробное видео.
• Установка электродов. Электроды устанавливают на грудной клетке так, чтобы сердце оказалось как бы между ними. Один электрод нужно наложить под правой ключицей справа от грудины (важно не класть на саму кость ), а второй – в левой нижней части грудной клетки в 5 – 6 межреберье. Пока дефибриллятор включают и устанавливают электроды важно не прерывать компрессии грудной клетки (поэтому реанимацию проводят двое ).
• Автоматический анализ сердечного ритма. Дефибриллятор осуществляет анализ сердечного ритма сам. Во время анализа ритма компрессии временно прекращают. Проводящий дефибрилляцию должен предупредить окружающих не прикасаться к больному во время анализа ритма. Если дефибриллятор распознает волны фибрилляции желудочков или опасную желудочковую тахикардию, то срабатывает сигнал.
• Автоматическое, полуавтоматическое или ручное нанесение разряда. Некоторые дефибрилляторы после обнаружения фибрилляции желудочков сразу наносят разряд (автоматические аппараты ), другие информируют реаниматора о том, что имеется фибрилляция желудочков, и реаниматор должен сам нажать кнопку, подающую разряд (полуавтоматические аппараты ). При ручном дефибрилляторе врач сам определяет силу разряда.

Сразу после того как был нанесен первый разряд реаниматор оценивает восстановлен ли нормальный ритм. Если фибрилляция сохраняется, продолжают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Если ритм не восстанавливаются, мощность заряда увеличивается до максимальной (360 Дж ) и наносится второй разряд. При отсутствии эффекта от второго разряда в вену вводят катетер и начинают вводить лекарственные препараты.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Медикаментозная терапия фибрилляции желудочков проводится только врачом. Важно знать, что некоторые препараты применяются только в ходе реанимационных мероприятий, а другие – и для реанимации, и для профилактики повторных приступов фибрилляции желудочков. Профилактическая противоаритмическая терапия эффективна у половины больных с желудочковыми аритмиями, переходящими в фибрилляцию. Остальным пациентам показано хирургическое лечение.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Основными препаратами, которые входят в пункт D расширенной реанимации – это амиодарон и адреналин. Лидокаин используют обычно при отсутствии амиодарона. Важно знать, что лидокаин никогда не вводят, если пациенту уже ввели амиодарон.

Когда необходимо хирургическое лечение фибрилляции желудочков с введением кардиостимулятора?

Хирургическое лечение фибрилляции желудочков направлено на лечение основной сердечной патологии, которая привела к аритмии, и предотвращение повторных приступов, если основную причину устранить нельзя. Хирургическое лечение может быть в виде открытой операции на сердце или малоинвазивных вмешательств. Инвазивные вмешательства на сердце осуществляются с помощью катетера, который вводят через крупные сосуды и доводят до сердца.

С точки зрения прогноза и тактики лечения выделяют следующие 2 большие группы фибрилляции желудочков:

• ишемического происхождения – включает нарушения ритма при наличии серьезных поражений коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца, вазоспастическая стенокардия, острый инфаркт миокарда );
• неишемического происхождения – включает все остальные сердечные патологии.

Если фибрилляция желудочков имеет ишемическое происхождение, то ее лечение заключается в восстановлении проходимости коронарных артерий. Это осуществляется благодаря баллонной дилатации и стентированию, а также тромболизису (введение препаратов, которые разрушают тромб, закупоривший коронарную артерию ), то есть лечение такой фибрилляции желудочков соответствует лечению острого инфаркта миокарда.

Фибрилляция желудочков неишемического происхождения лечится следующими методами:

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• катетерная абляция;
• хирургическая абляция;
• открытая операция.

Кардиостимулятор, то есть прибор, который посылает импульсы для сокращения сердца, при самой фибрилляции желудочков не применяется. Необходимость в кардиостимуляторе возникает только тогда, когда у человека сердце бьется редко (это называется брадикардия ), и на этом фоне развивается желудочковая тахикардия, которая потенциально может перейти в фибрилляцию желудочков. Таким образом, основное показание для вживления кардиостимулятора является не фибрилляция желудочков, а другие аритмии из группы маркеров высокого риска.

При фибрилляции желудочков пациенту имплантируют другой прибор – кардиовертер-дефибриллятор, который напоминает кардиостимулятор, но принцип его действия совершенно другой.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Кардиовертер-дефибриллятор (кардио – сердце, верто – вращать ), в отличие от кардиостимулятора, нужен, для того чтобы прервать начавшийся приступ желудочковой тахикардии и предупредить ее переход в фибрилляцию желудочков. Таким образом, имплантация кардиовертера-дефибриллятора является методов профилактики внезапной сердечной смерти.

Кардиовертер-дефибриллятор выполняет следующие две функции:

• распознает опасные аритмии (постоянно контролирует ритм сердца );
• наносит электрический разряд для восстановления нормального ритма.

Кардиовертер-дефибриллятор при необходимости можно настроить так, чтобы он выполнял функции однокамерного (стимуляция одной камеры сердца – либо предсердия, либо желудочка ) или двухкамерного (стимуляция двух камер сердца – и предсердия, и желудочка ) кардиостимулятора. Однако, в отличие от имплантируемого дефибриллятора, кардиостимулятор не может прекратить приступ желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор состоит из следующих компонентов:

• генератор импульсов;
• электроды.

Генератор импульса содержит батарею, конденсатор (накапливает и преобразует электрический ток ) и так называемую «разумную» электронную части или «мозг». Электроды разделены на два вида – воспринимающие ритм сердца и наносящие разряд. Электроды вводят через бедренную вену. Один электрод устанавливают в правом предсердии, а второй – в правом желудочке. Коробочку вживляют в мягкие ткани под левой ключицей. После имплантации кардиовертер-дефибриллятор настраивают. Через месяц после вживления проводят проверку работы и настроек кардиовертера-дефибриллятора с помощью специального аппарата.

Кардиовертер-дефибриллятор имплантируют по следующим показаниям:

• фибрилляция желудочков, не связанная с обратимыми причинами;
• фибрилляции желудочков при тяжелой хронической сердечная недостаточности (II – III степени ) и сниженной сократительной функции левого желудочка (фракция выброса менее 35% );
• отсутствие эффекта от медикаментозной терапии аритмии в течение трех месяцев;
• аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная );
• синдром удлиненного интервала Q-T;
• синдром Бругада.

Кардиовертер-дефибриллятор «борется» с аритмией следующими способами:

• Антитахикардиальная электростимуляция. После начала аритмии, кардиовертер анализирует частоту ритма и начинает посылать сигналы, которые стимулируют сердце чаще, чем сама аритмия. В итоге импульсы из очага аритмии начинают «опаздывать», доходя в тот момент, когда мышечные волокна восстанавливаются после сокращения и не могут повторно возбудиться. Таким образом, аритмия прерывается. Такое прерывание аритмии часто незаметно для больного.
• Электрошок. Если сердце бьется слишком часто или аритмия уже перешла в фибрилляцию желудочков, то первый способ неэффективен. В таких случаях кардиовертер, распознавая аритмию, наносит электрический разряд и осуществляет ту же дефибрилляцию, что и во время реанимации. Кратковременный разряд, все же, ощущается больным и часто бывает болезненным.

Кардиовертер-дефибриллятор не имплантируется в следующих случаях:

• постоянно повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии;
• синдром WPW;
• конечная стадия сердечной недостаточности (когда требуется пересадка сердца );
• причину фибрилляции желудочков можно устранить.

На фоне вживленного кардиовертера-дефибриллятора пациенту могут быть назначены некоторые препараты. Дело в том, что кардиовертер-дефибриллятор работает только тогда, когда возник приступ аритмии, то есть цель его имплантации – профилактика внезапной сердечной смерти у пациентов с жизнеугрожающими аритмиями, но никак не регулировка частоты сердечных сокращений вне приступа. Лекарства же назначаются, чтобы уменьшить учащенный ритм сердца – явление, которое наблюдается у большинства больных с патологией сердца (перегрузка сердца всегда активирует стрессовые системы организма, а они учащают сердечных ритм ).

У пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором применяются амиодарон и бета-адреноблокаторы. Эти препараты имеют свойство повышать порог фибрилляция – вероятность появления импульса. Если порог низкий, то импульс возникает легко, если высокий – с трудом. То есть электрический импульс должен быть настолько мощным, чтобы достичь порога. Если возбудимость клеток уменьшить, то порог повысится, и импульс не дойдет до нужной отметки, не сможет вызвать нарушение ритма.

Срок службы кардиовертера-дефибриллятора около 5 – 8 лет, в зависимости от модели.

Катетерная абляция

Абляцией называют разрушение какого-либо измененного участка органа с помощью воздействия физического фактора. В большинстве случаев этот очаг прижигается, реже – замораживается. Катетер для прижигания вводят в сердце так же, как и при других инвазивных операциях – через артерию или вену, в зависимости от того, в каком отделе сердце находится аритмический очаг. С помощью ЭФИ в очаге аритмии находят место, где импульс движется медленнее всего – это так называемый перешеек. Эту «критическую точку» прижигают, что делает невозможным повторный вход волны возбуждения и прерывает петлю риентри. Именно поэтому катетерную абляцию применяют, только если источником аритмии является один очаг, в котором образуется петля и круговое движение волны возбуждения. Такой очаг является причиной желудочковой тахикардии, поэтому правильнее будет сказать, что катетерная абляция направлена не на лечение самой фибрилляции желудочков, а на устранение аритмии с высоким риском перехода в фибрилляцию желудочков.

Катетерная абляция показана в следующих случаях:

• имеется аритмический субстрат – очевидная патологическая структура, которая становится источником аритмии, например, рубец после инфаркта миокарда, дополнительный пучок;
• «аритмический шторм» – частые приступы аритмии у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, которые возникают в тех случаях, когда основная причина аритмии (болезнь или нарушение ) не устранена, и кардиовертер-дефибриллятор срабатывает часто, вызывая дискомфорт у пациента.

Аритмический шторм наблюдается в следующих случаях:

• поражение нескольких коронарных артерий (риск инфаркта миокарда );
• усугубление сердечной недостаточности;
• изменение уровня калия, кальция и магния в организме;
• побочные эффекты некоторых антиаритмических препаратов.

Открытая операция на сердце и хирургическая абляция

Практически в 90 – 95% случаев фибрилляция желудочков обусловлена патологией сердца. Если причина нарушения ритма – патология, требующая открытой операции на сердце, то врачи могут выполнить хирургическую абляцию, то есть то же прижигание но не через катетер, а инструмент, введенный в грудную полость. В этих случаях чаще всего используется криоабляция – замораживание.

Хирургическая абляция при высоком риске фибрилляции желудочков проводится совместно со следующими операциями:

• аневризмэктомия – удаление аневризмы левого желудочка;
• протезирование клапанов – замена пораженного митрального клапана;
• коронарное шунтирование – пришивание обходных сосудов для восстановления кровотока сердца (один конец сосуда сшивается с аортой, а другой – ниже места поражения коронарной артерии ).

Кроме того, хирургическая абляция показана в тех случаях, когда катетерная абляция не оказалась эффективной. Дело в том, что прижигание выбранного участка петли должно быть проведено на всю глубину стенки. В этой части должен образоваться рубец. Рубец не может проводить импульс. Если прижигая, оставить хоть немного участка здоровой ткани, то возможность проведения импульса по петле сохранится.

Как выявить приступы фибрилляции желудочков?

Выявить фибрилляцию желудочков можно только на ЭКГ (электрокардиограмме ), но, так как приступ фибрилляции желудочков нередко возникает вне больницы, то при внезапной потере сознания, отсутствии пульса и дыхания у человека, следует предположить именно фибрилляцию желудочков как наиболее частую причину остановки сердца. На ЭКГ фибрилляция желудочков – это частые нерегулярные волны разной амплитуды.

К чему приводит фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца, так как цельное сокращение сердца при данном расстройстве ритма невозможно осуществить (при фибрилляции каждая группы мышечных волокон возбуждается и сокращается сама собой ). Такое состояние называется остановкой кровообращения. Остановка кровообращения – это прекращение движения крови по сосудам из-за того, что сердце перестало сокращаться. Остановка кровообращения приводит к клинической смерти (обратимое состояние ). Те случаи, которые приводят к смерти вследствие фибрилляции желудочков, называются внезапной сердечной смертью. Это значит, что у больного было какое-либо сердечное заболевание (человек мог о нем знать или не знать ), которое проявилось нарушением сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков.

Как ощущается фибрилляция желудочков?

Сама фибрилляция желудочков пациентом не ощущается, так как она сразу приводит к потере сознания, остановке сердца и прекращению дыхания. Однако человек может ощущать симптомы тех нарушений сердечного ритма, которые переходят в фибрилляцию желудочков. Обычно любая аритмия начинается с экстрасистолии – преждевременного сокращения сердца, которое вызвано одним импульсом из очага аритмии. Экстрасистолии ощущаются как чувство «падения» чего-то в груди, перебоя в работе или замирания. Если экстрасистолы следуют одна за другой, то переходят в желудочковую тахикардию, которая проявляется приступом учащенного сердцебиения, головокружением, слабостью, болью в грудной клетке в области сердца , одышкой. Такое состояние соответствует предобморочному. Если приступ продолжается, а сердце бьется очень часто, то предобморочное состояние переходит в обморок (кровь перестает доходить до мозга ).

Если желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков, кроме потери сознания, возникает остановка дыхания или оно становится шумным и поверхностным (агональное дыхание ), перестает прощупываться пульс на сонных артериях (на шее ), а через 40 секунд начинаются судороги, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание или выделение кала. Постепенно зрачки расширяются и начинают плохо реагировать на свет (если свет направить на зрачок, то он в норме суживается ). Максимальное расширение зрачков наблюдается через 1,5 мин после остановки сердца.

Чем отличается мерцательная аритмия от фибрилляции желудочков?

Мерцательная аритмия – это фибрилляция предсердий, то есть аритмия, которая нарушает сокращение верхних и меньших по размеру камер сердца. Механизм развития фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков одинаковый – в сердечной мышце образуется множество петель, в которых постоянно движется электрический импульс.

Эти множественные петли называются «риентри» (от английского слова re-entry, ри – повтор, ентри – вход ), а механизм аритмии – «повторный вход волны возбуждения», то ситуация, когда импульс не угасает в желудочках, а продолжает кружиться, постоянно меняя свое направление. Учитывая маленький размер этих петель, они зовутся микро-риентри.

Между мерцательной аритмией и фибрилляцией желудочков имеются следующие различия:

• Мерцательная аритмия становится причиной прекращения сокращения только предсердий, что, конечно, ухудшает работу сердца, но не приводит к его остановке. Фибрилляция желудочков нарушает координированное сокращение желудочков, которые качают кровь по сосудам. Именно поэтому фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца и требует реанимационных мероприятий.
• Приступ мерцательной аритмии может пройти самостоятельно, но приступ фибрилляции желудочков никогда самостоятельно не проходит. Развившаяся фибрилляция желудочков – это результат тяжелого поражения сердца, а часто и переход от тяжелой сердечной болезни к клинической смерти, то есть механизм, по которому у человека с тяжелой сердечной патологией «отказывает сердце».
• На ЭКГ (кардиограмме ) при мерцательной аритмии имеются мелкие нерегулярные волны мерцания, но обязательно присутствуют высокие острые колебания вверх и вниз – это сокращение желудочков. При фибрилляции желудочков имеются только нерегулярные волны разной формы, крупного и мелкого размера.

Может ли фибрилляция предсердий перейти в фибрилляцию желудочка?

Фибрилляция предсердий может перейти в фибрилляцию желудочков при наличии дополнительного пути проведения из предсердия в желудочки. Наличие таких путей называется синдромом WPW (Wolf-Parkinson-White ). Этот синдром никак нельзя почувствовать. Симптомы появляются только при возникновении его последствий – приступа аритмии (сердцебиения с частотой больше 150 в минуту ).

В норме проведение большого количества импульсов из предсердий в желудочки не предупреждается, благодаря способности АВ-узла (предсердно-желудочковый узел ) задерживать ненадолго импульс или блокировать некоторые импульсы, если их слишком много. Таким образом, АВ-узел предупреждает развитие фибрилляции желудочков у больных с фибрилляцией предсердий. Если у человека с синдромом WPW развивается фибрилляция предсердий, то очень частый ритм, который наблюдается при фибрилляции предсердий, может передаться желудочкам, то есть все без исключения импульсы, минуя АВ-узел, пройдут к желудочкам и вызовут их фибрилляцию.

Чем отличается фибрилляция желудочков от трепетания?

Трепетание желудочков – это означает очень частое, но регулярное колебание чего-либо, в данном случае это частое (200 – 300 в минуту ), но регулярное сокращение желудочков. Фибрилляция желудочков – это хаотичное, нерегулярное сокращение каждого мышечного волокна в желудочках по отдельности (термин фибрилляция происходит от слова «фибрилла» – волокно ). Разница между трепетанием и фибрилляцией желудочков видна на электрокардиограмме (ЭКГ ).

Трепетание желудочков на ЭКГ характеризуется:

• синусоидальными регулярными волнами;
• отсутствием изолинии (ровной линии на ЭКГ, которая в норме присутствует между зубцами, то есть колебаниями кардиограммы );
• количество волн обычно не более 300 в минуту.

Причина трепетания желудочков – одна большая петля в желудочках, по которой движется импульс как по кругу, вызывая возбуждение и сокращение сердца.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется:

• волнами разной формы и амплитуды;
• нерегулярностью волн;
• количество колебаний кардиограммы (волн ) более 300 в минуту.

Причина фибрилляции желудочков – множество мелких петель и волн в желудочках.

Считается, что трепетание желудочков за счет сохранения цельного сокращения сердца обеспечивает на минимальном уровне жизненно важные функции (дыхание, кровообращение ), однако это зависит от частоты сокращений. При количестве импульсов 300 в минуту трепетание желудочков приводит к такому же неэффективному сокращению сердца, что и фибрилляции желудочков.

Трепетание желудочков считается первым этапом фибрилляции желудочков, то есть потенциально может перейти (и обычно переходит ) в фибрилляцию. Происходит это потому, что вследствие электрической нестабильности одна большая волна распадается на множество мелких волн.

Обе аритмии приводят к остановке сердца и, следовательно, кровообращения, так как такое частое сокращение не приводит к эффективному выкачиванию крови. Обе аритмии приводят к клинической смерти, и, чтобы восстановить ритм, требуется осуществить реанимацию.

Чем отличается желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков?

И желудочковая тахикардия, и фибрилляции желудочков представляют собой желудочковую аритмию (). Желудочковая тахикардия (тахи – часто, кардио – сердце ) – это приступ учащенного сердцебиения, при котором сердце сокращается 120 – 300 раз в минуту (в среднем 180 ударов в минуту ), при этом сокращение регулярное. Причина желудочковой тахикардии – один или два очага аритмии в желудочках, которые генерируют импульсы быстрее, чем это может сделать главный водитель ритма сердца – синусовый узел (его возможности – максимум, 160 ударов в минуту ). Причина фибрилляции желудочков – движение волны возбуждение по случайному пути, при этом волна постоянно меняет свое направление. Таких волн при фибрилляции образуется множество, и каждая действует самостоятельно. Именно поэтому при фибрилляции желудочков каждая группа мышц возбуждается и сокращается в своем ритме, а результат – 300 и более электрических импульсов в минуту, исходящих из сердца.

Отличить обе аритмии друг от друга можно как по симптомам, так и по данным электрокардиография (ЭКГ ).

Фибрилляция желудочков имеет следующие особенности:

• каждый мышечный пучок сокращается прерывисто (сигнал, как бы, мигает или мерцает );
• отсутствует период, когда вся мышцы «отдыхает» (пока сокращаются одни волокна, другие волокна готовятся к сокращению );
• на ЭКГ хаотично и нерегулярно регистрируются то большие, то маленькие колебания разной формы.

Желудочковая тахикардия проявляется следующими симптомами:

• внезапное начало и внезапное окончание приступа (часто самостоятельно );
• расширенные и деформированные колебания кардиограммы (если их сравнивать с колебаниями нормальной ЭКГ );
• предсердия сокращаются ритмом из синусового узла, а желудочки – ритмом из самих желудочков;
• периодически возникают нормальные комплексы на ЭКГ (если импульс из синусового узла застает желудочки в их готовом к возбуждению состоянии ).

Как оказать первую помощь, если возникла фибрилляция желудочков?

Если у человека, внезапно потерявшего сознание, не удается определить пульс и отсутствует дыхание, то следует немедленно перейти к оказанию первой медицинской помощи. Для этого не нужно быть медицинским работником. Также нельзя оставаться безучастным и ждать приезда скорой помощи. Такое промедление может стоить жизни пациента, а вовремя совершенные правильные действия могут его спасти.

Первую помощь при фибрилляции желудочков следует оказать в следующей последовательности:

• Убедиться, что человек без сознания. Для этого нужно задать громко вопросы, потрясти, похлопать по щекам, определить реакцию зрачков на свет. Реакцию зрачков можно оценить либо с помощь ладони (прикрыть ладонями оба глаза, затем быстро убрать ладони ), либо с помощью фонарика (сбоку осветить глаз ). В норме зрачки должны суживаться. Если они остаются расширенным, то это является признаком клинической смерти.
• Проверить наличие пульса. Для этого нужно положить пальцы правой руки на сонную артерию, которая проходит по боковым поверхностям шеи. Чтобы ее нащупать, следует положить пальцы на центр шеи и, не отрывая их, переместить в правую или левую сторону, при этом пальцы как бы «упадут» в ямочку – это и есть место расположения сонной артерии. Проверять пульс нужно обязательно на обеих сонных артериях.
• Проверить отсутствие дыхания. Наклониться к пострадавшему, приблизив щеку к его рту. При наличии дыхания щека ощутит тепло. Одновременно следует оценить движение грудной клетки при вдохе и выдохе. Для оценки дыхания можно также поднести ко рту больного зеркало. Если дыхание есть, то зеркало запотеет.
• Начать реанимационные мероприятия. Реанимация при фибрилляции начинается с закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Закрытый массаж сердца – это компрессии (давление, нажим ) на грудину двумя руками и всей тяжестью тела с целью выкачивания крови из сердца в сосуды. Таким образом, человек, оказывающий первую медицинскую помощь (не обязательно врач ) временно становится насосом вместо сердца. Давить нужно именно на кость (грудину ), причем двумя руками. Правая рука кладется на левую, а пальцы верхней руки обхватывают пальцы нижней. Искусственное дыхание осуществляет по методу «рот в рот», то есть нужно зажать нос больного, сделать вдох и выдохнуть в рот больного (важно плотно сжать губами рот пострадавшего, чтобы воздух попал именно в дыхательные пути, а не наружу ). После каждых 30 компрессий грудной клетки, нужно сделать 2 вдоха. Если первую медпомощь могут оказать двое, то один проводит только компрессии, а второй только искусственное дыхание. Периодически нужно меняться местами (руки человека, который производит компрессии, быстро устают ).
• Попросить кого-то вызвать скорую помощь . Нежелательно прекращать «качать кровь» и звонить самому. Если же поблизости никого нет, то следует сначала позвонить в скорую, а затем начать оказывать первую медицинскую помощь.
• Дефибрилляция (электрошок ) . Если поблизости имеется аппарат для дефибрилляции (дефибриллятор ), то следует сразу им воспользоваться. Вне больницы такие аппараты рассчитаны для людей без медицинского образования, и при включении начинают инструктировать человека, оказывающего помощь. Успешность дефибрилляции зависит от эффективности основных реанимационных мероприятий.

После дефибрилляции ритм сердца может восстановиться сразу. В этом случае появится пульс и дыхание. Если фибрилляция продолжается, то нужно продолжать компрессии и искусственное дыхание еще 2 минуты (ритм может восстановиться через несколько минут ). Повторно нанести разряд электрошоком можно после 5 циклов компрессий и дыхания «рот в рот» (1 цикл – 30 компрессий и 2 вдоха ).

В наше время около 70 % внезапных смертей возникает из-за фибрилляции желудочков. Этой болезнью могут болеть как молодые, так и пожилые люди.

Это состояние приводит к тому, что сердце не может выполнять свои функции, а соответственно и обеспечивать все органы полезными веществами и кислородом. Если вы увидели человека потерявшего сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи, ведь при этом недуге для оказания помощи важна каждая минута.

При возникновении такого состояния, требуется принятия немедленных реанимационных мер. В нашей статье вы узнаете, что такое фибрилляция желудочков, как правильно и когда необходимо оказывать помощь, а также способы лечения и какие осложнения могут быть.

Фибрилляция желудочков является серьезным, опасным для жизни состоянием, которое относится к группе сердечных аритмий. Речь идет о состояние, несовместимое с жизнью, поэтому необходимо немедленное хирургическое вмешательство. Суть фибрилляции желудочков состоит в неправильном сокращении мышечной ткани желудочков, которые подрагивают и сердце таким образом не выталкивает кровь в тело, что приводит к остановке кровообращения.

Сердце состоит из четырех одделов: правого предсердия, правого желудочка, левого предсердия и левого желудочка. Кровь из целого тела течет в сердце, прямо в правое предсердия.

Оттуда попадает в правый желудочек, который выталкивает кровь в легкие для насыщения кислородом. Из легких кровь возвращается в сердце, в правое предсердие, из него – в левый желудочек, который ее выталкивает в тело. Целый сердечный цикл зависит на сокращениях сердечной мышцы.

Клетки сердца одарены возможностью создавать и посылать далее между собой электрические импульсы, которые активируют клетки и вызывают координированное сокращение сердечных клеток так, чтобы сначала сокращалась мышечная ткань предсердий, кровь выталкивалась в желудочки, которые потом тоже сократятся и вытолкнут кровь в следующий отдел кровеносной системы.

У здорового сердца электрический импульс создается специальными клетками, из которых состоит синоатриальный узел.

Оттуда импульс контролированно распространяется между клетками предсердия, потом через группу клеток – атриовентрикулярный узел – переходят на клетки желудочков. Источник: «http://ru.medixa.org»

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца.

Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления.

При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда. Источник: «doctor-cardiologist.ru»

Возникновение фибрилляции желудочков сердца объясняют эктопическим образованием импульсов и (или) механизмом повторного входа (re-entry) - образованием зон функциональных блокад в проводящей системе сердца и обратным прохождением возбуждения через эти зоны. Фибрилляция сопровождается появлением на ЭКГ частых непрерывных осцилляций, вид которых меняется по мере нарастания гипоксии миокарда.

К предвестникам фибрилляции желудочков сердца, которые играют роль пускового фактора, относят ранние, спаренные, полигонные желудочковые экстрасистолы, желудочковую тахикардию.

Особыми префибрилляторными формами желудочковой тахикардии являются:

1. альтернирующая;
2. двунаправленная (при интоксикации дигиталисом);
3. полиморфная - двунаправленная веретенообразная при врожденном и приобретенном синдромах удлинения интервала Q-Т;
4. полиморфная желудочковая тахикардия при нормальной продолжительности интервала Q -Т.

По отображению на ЭКГ выделяют 5 стадий фибрилляции:

• I стадия длительностью 20-30 с характеризуется правильным ритмом и относительно высокой частотой фибриллярных осцилляций, образующих характерные фигуры «веретен» (частота осцилляций может превышать 400 в 1 мин);
• II стадия определяется по исчезновению «веретен» и беспорядочному характер) группировки ритмичных осцилляций (длительность стадии 20-40 с);
• III стадия характеризуется отсутствием частых ритмичных осцилляций и наличием синусоподобных осцилляций удвоенной частоты (длительность стадии 2-3 мин);
• В IV стадии упорядоченные колебания исчезают
• V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные фибриллярные осцилляции.

Если у пациента отсутствуют пульс и дыхание, то следует немедленно произвести «слепую» дефибрилляцию. Всё остальное – восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция лёгких, массаж сердца имеет второстепенное значение и даже вначале может играть отрицательную роль.

Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышающейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более, если фибрилляция желудочков обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является устранение хаотической активности миокарда, чтобы восстановить активность собственного водителя ритма.

«Слепая» кардиоверсия не нанесёт вреда взрослым пациентам с брадикардией и асистолией, но принесёт пользу при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Если нет готового дефибриллятора, то можно воспользоваться прекордиальным ударом, но восстановление синусового ритма происходит редко (менее 10% случаев).

У детей частой причиной смерти является остановка дыхания, поэтому «слепая» электроимпульсная терапия у них без анализа ритма не рекомендуется.

Введение адреналина после восстановления самостоятельного ритма может повысить сосудистый тонус, улучшить перфузию головного мозга и сердца. Источник: «meditsina.com»

Все причины фибрилляции желудочков делят на две группы. В первую группу причин входят различные заболевания и патологические состояния самой сердечной мышцы, ко второй группе относятся заболевания и состояния, не связанный с сердцем, так называемые экстракардиальные причины.

При снижении электрической стабильности миокарда возникает фибрилляция желудочков. Причины снижения этой стабильности могут быть в увеличенных размерах сердца с участками дегенерации и замещения соединительной тканью сердечной мышцы, а также в повышении активности симпатической нервной системы.

Зачастую фибрилляция желудочков возникает на фоне ишемической болезни сердца и её осложнения в виде острого нарушения коронарного кровообращения.

По статистическим данным, фибрилляцию желудочков регистрируют в течение двенадцати часов от начала острого нарушения коронарного кровообращения, являясь причиной смерти у 46% мужчин и 34% женщин. Причиной желудочковой фибрилляции может быть не только острый, но и перенесённый Q-инфаркт миокарда, как результат пароксизмальной желудочковой тахикардии.

У молодых людей, не страдающих ИБС, также может возникнуть фибрилляция желудочков.

Этиология данной фибрилляции заключаются в наличии гипертрофической кардиомиопатии, которая вызывает резкое нарушение сердечного ритма при интенсивных физических нагрузках.

Развивающаяся желудочковая тахикардия приобретает полиморфную форму и приводит к фибрилляции. Это вызывает коллаптоидное состояние больного и резкое нарушение кровообращение, которые могут наблюдаться не только при желудочковой фибрилляции, но и при других формах суправентрикулярной тахикардии.

У десятой части больных фибрилляция желудочков развивалась на фоне дилатационной кардиомиопатии. Кроме гипертрофической и дилатационной кардиомиопатий, причиной фибрилляции также могут быть синдром Бругада, миопатия правого желудочка и синдром удлинённого сегмента Q-T. Каждое их этих состояний имеет свой ЭКГ-предиктор фибрилляции.

Так, при синдроме Бругада и удлинённого сегмента Q-T на ЭКГ регистрируется желудочковая тахикардия типа пируэт, а при миопатии желудочка – мономорфная форма желудочковой тахикардии. Специфические кардиомиопатии, развивающиеся на фоне саркоидоза и воспаления, также приводят к асинхронным сокращениям желудочков.

Кроме поражений самой сердечной мышцы, поражения клапанов сердца также может вызывать фибрилляцию желудочков. В основном это возникает при стенозе аортального клапана вне зависимости врождённая это патология или приобретённая.

В то время как при пролапсе митрального клапан, даже с имеющейся аритмией, фибрилляция желудочков встречается крайне редко и связана больше с присоединившимся поражением самой сердечной мышцы, чем с патологией сердечного клапана. В отличие от желудочковых экстрасистолий, при которых фибрилляция желудочков встречается редко, желудочковая тахикардия часто провоцирует развитие этого опасного состояния. Желудочковая фибрилляция, вызванная экстракардиальными причинами, встречается довольно редко.

Эта патология может развиваться на фоне передозировки сердечных гликозидов, нарушения электролитного состава крови, и как следствие, развитии ацидоза.

Также фибрилляция желудочков может быть осложнением от приёма некоторых лекарственных (симпатомиметики, барбитураты, антиаритмические препараты, наркозные препараты) и наркотических веществ, или осложнением при проведении инструментальных процедур, таких как коронарная ангиография или кардиоверсия. Источник: «болезни-сердца.рф»

Желудочковая фибрилляция в 80% случаев является причиной внезапной смерти среди всех кардиологических заболеваний. Это связано с тем, что отсутствие неотложных эффективных лечебных мероприятий в течение первых минут с момента возникновения симптомов неизбежно ведет к летальному исходу.

Фибрилляция желудочков является неотложным кардиологическим состоянием, проявляющимся учащенным (до 300 в одну минуту) аритмичным и нескоординированным сокращением отдельных мышечных групп желудочков сердца, что приводит к нарушению сердечного выброса и скоротечной смерти, в случае если не провести своевременную дефибрилляцию.

Наиболее частыми причинами развития фибрилляции желудочков сердца могут быть:

• острые нарушения коронарного кровообращения (ИБС);
• различные виды кардиомиопатий: гипертрофическая, дилятационная, аритмогенная, идиопатическая и другие;
• пороки сердца (нарушения клапанного аппарата), пролапс митрального клапана;
• кардиомиопатии при системных заболеваниях (например, при саркоидозе, ревматоидных поражениях сердца);
• функциональные кардиомиопатии, связанные с нарушением проводимости, а также возникающие при вегетососудистой дисфункцией нервной системы. Источник: » vitaportal.ru»

Механизм развития фибрилляции желудочков обусловлен множественными импульсами из разных отделов сердца, которые запускают серию некоординированных сокращений, проходящих через 4 последовательные и короткие стадии:

1. Трепетание предсердий – ритмичные сокращения длительностью не более 2 секунд;
2. Крупноволновая фибрилляция желудочков (судорожная стадия) – хаотичные сокращения разных отделов сердца, продолжающиеся около 60 секунд;
3. Мерцание миокарда (стадия мелковолновых сокращений) – до 3 минут;
4. Атония сердца.

Фибрилляция желудочков, лечение которой полностью зависит от своевременности оказания экстренной помощи, оставляет человеку мало шансов для выживания.

Через 30 секунд с момента предсердных трепетаний больной теряет сознание, через 50 секунд возникают типичное судорожное состояние. В конце 2 минуты прекращается дыхание и наступает клиническая смерть.

Единственный вариант запустить сердце и восстановить ритм - эффективная реанимационная помощь с применением дефибриллятора в стадию крупноволновых сокращений, что возможно только в больничных условиях. Источник: » ritmserdca.ru»

Основные симптомы

Ранние признаки:

• боль в груди; учащенное сердцебиение (тахикардия);
• головокружение;
• тошнота;
• сбивчивое дыхание;
• обмороки;
• учащение пульса до частоты более 180 ударов в минуту в покое;
• потливость;
• ощущение «трепета» сердца;
• одышка;
• рвота.

Состояние фибрилляции желудочков, как и предшествующее ему трепетание желудочков, требует немедленной медицинской помощи, при первых симптомах необходимо обращаться к врачу и вызывать медицинскую помощь. Источник: «medicinform.net»

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

• через 5 сек. у человека появляется головокружение, возникает слабость;
• через 20 сек. больной теряет сознание;
• спустя 40 сек. от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
• через 45 сек. от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть. Пациент иногда успевает пожаловаться на:

• сильное сердцебиение;
• головокружение и слабость;
• боль в сердце.

К внешним признакам относят:

• бледность кожных и слизистых покровов;
• частое дыхание, отдышку;
• потерю сознания;
• отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма. Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения. Источник: » oserdce.com»

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой. На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду. Волны сочетаются с недифференцирующимися зубцами. Частота сокращений, как мы уже сказали вначале, насчитывает более трехсот в минуту.

В зависимости от амплитуды таких волн можно выделить еще две формы фибрилляции:

• крупноволновая;
• мелковолновая, которая характеризуется волнами мерцания менее 0,2 мВ и более низкой вероятностью спешной дефибрилляции. Источник: » cardio-life.ru»

Методы диагностики:

• Анализ анамнеза жизни и жалоб (со слов близких и родственников) - как произошла потеря сознания, какие у больного были сопутствующие заболевания, в особенности сердечные, были ли подобные случаи у родственников.
• Анализ анамнеза заболевания (когда (как давно) пациент потерял сознание, что предшествовало этому, бывали ли подобные случаи до этого).
• Физикальный осмотр. Определяется состояние сознания, наличие дыхания, пульса, происходит осмотр кожных покровов, зрачков, проводится измерение артериального давления, аускультация (выслушивание) сердца – при фибрилляции желудочков тоны сердца не выслушиваются.
• Общий анализ крови. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Общий анализ мочи – выявляется наличие белка в моче (показатель поражения почек).
• Электрокардиография (ЭКГ) – определяются характерные признаки трепетания и фибрилляции желудочков.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – определение изменений сердца, приводящих к данному состоянию.
• Возможна также консультация терапевта, реаниматолога. Источник: «lookmedbook.ru»

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой.

Диагноз подтверждается электрокардиограммой. На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду.

Волны сочетаются с недифференцирующимися зубцами. Частота сокращений, как мы уже сказали вначале, насчитывает более трехсот в минуту. В зависимости от амплитуды таких волн можно выделить еще две формы фибрилляции:

1. крупноволновая;
2. мелковолновая, которая характеризуется волнами мерцания менее 0,2 мВ и более низкой вероятностью спешной дефибрилляции.

Для начала нужно оказать неотложную помощь закрытым массажем сердца. Очень важно, что сразу же была оказана неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Если отсутствует пульс на крупных артериях, следует делать закрытый массаж сердца. Также важно сделать искусственную вентиляцию легких.

Последняя мера нужно для того, чтобы поддержать циркуляцию крови на том уровне, который обеспечивает минимальную потребность сердца и головного мозга в кислороде. Эти и последующие меры должны восстановить функцию этих органов. Обычно больной направляется в палату интенсивного наблюдения, в которой за ритмом сердца устанавливается постоянный контроль с помощью электрокардиограммы. Так можно определить форму остановки сердца и приступить к необходимому лечению. Необходимо, также, провести электроимпульсную терапию.

В первые секунды фибрилляции важно провести электроимпульсную терапию, которая часто является единственным методом эффективной реанимации.

Если электроимпульсная терапия не приносит ожидаемого результата, продолжают проводить закрытый массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких. Если эти меры не были предприняты раньше, то их начинают предпринимать. Есть мнение, что, если после трех разрядов дефибриллятора ритм не восстановился, важно быстро интубировать пациента и перевести его на аппарат искусственного дыхания.

После этого фибрилляция желудочков продолжает лечиться введением раствора натрия бикарбоната. Введение следует осуществлять каждые десять минут до того момента, пока не восстановится удовлетворительный уровень кровообращения. Вводить лекарственные средства лучше через систему, которая заполнена пятипроцентным раствором глюкозы. Для эффективности электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида.

Для того, чтобы повысить действие электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида. В сочетании с массажем сердца он попадает в венечные артерии. Однако стоит помнить, что внутрисердечное введение может дать такие осложнения, как повреждение венечных сосудов, пневмоторакс или массивное кровоизлияние в миокард. Медикаментозная стимуляция также предполагает использование мезатона и норадреналина.

При неэффективности электроимпульсной терапии кроме адреналина гидрохлорида возможно использование новокаинамида, анаприлина, лидокаина и орнида. Конечно, эффект данных препаратов будет меньше, чем сама электроимпульсная терапия.

Искусственная вентиляция и массаж сердца продолжаются, а саму дефибрилляцию повторяют через две минуты. Если после нее сердце останавливается, вводится раствор кальция хлорида и раствор натрия лактата.

Дефибрилляция продолжается до того момента, пока не восстановятся сердечные сокращения или же пока не появятся признаки гибели мозга. Массаж сердца прекращается после того, как появилась отчетливая пульсация на крупных артериях. За больным должно осуществляться интенсивное наблюдение.

Также очень важно проводить профилактические меры для того, чтобы не возникла повторная фибрилляция желудочков сердца.

Однако бывают ситуации, когда у врача под рукой не аппарата для того, чтобы провести электроимпульсную терапию. В таком случае можно воспользоваться разрядом из обычной электросети, где переменный ток напряжения составляет 127 В или 220 В. Если случаи, когда деятельность сердца восстанавливалась после ударом кулаком по предсердной области. Источник: «lemariage.com.ua»

Так как трепетание и фибрилляция желудочков крайне опасны для жизни, лечение необходимо начать как можно скорее:

• Непрямой массаж сердца (удар рукой (кулаком или ладонью) в грудную клетку в области проекции сердца) и искусственное дыхание (« рот в рот»), если потеря сознания произошла вне лечебного учреждения, в то время пока ожидается квалифицированная медицинская помощь.
• Дефибрилляция (использование прибора, действие которого основано на разрядах электроимпульсов, для выведения желудочков из состояния фибрилляции).
• Искусственная вентиляция легких (подача кислорода человеку специальным аппаратом).
• Адреналин (препарат, стимулирующий деятельность сердца, который вводят внутривенно).
• Антиаритмические препараты (препараты, действие которых основано на восстановлении нормального ритма сердца). Источник: «lookmedbook.ru»

При фибрилляции желудочков для предупреждения биологической смерти необходимы экстренные меры в первые 4 мин.

Отсутствие пульса на сонной или бедренной артериях расценивается как безусловное показание для немедленного начала закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких, чтобы поддержать циркуляцию крови на таком уровне, который бы обеспечил минимальную потребность в кислороде жизненно важных органов (головной мозг, сердце), и сделать возможным восстановление их функции под влиянием специфического лечения.

В палатах интенсивного наблюдения, где имеется возможность постоянного контроля за ритмом сердца с помощью электрокардиографического исследования, можно сразу уточнить форму остановки сердца и начать специфическое лечение. При фибрилляции желудочков наиболее эффективно быстрое проведение электроимпульсной терапии, особенно в первые секунды ее возникновения.

Нередко при первичной фибрилляции желудочков своевременно проведенная электроимпульсная терапия остается практически единственным мероприятием, используемым в процессе реанимации.

При первичной фибрилляции желудочков проведенная в течение 1 мин электроимпульсная терапия восстанавливает работу сердца у 60-80 %, а на 3-4-й минуте (если не проводился массаж сердца и искусственная вентиляция легких) - лишь в единичных случаях. В случае неэффективности электроимпульсной терапии для нормализации метаболических процессов в миокарде продолжают (или начинают) закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (лучше с избыточной оксигенизацией).

Следующим важным мероприятием является введение ощелачи-вающих растворов, так как при клинической смерти развивается метаболический ацидоз. В вену струйно вводят 200 мл 5 % или 50 мл 7,5 % раствора натрия бикарбоната каждые 10 мин вплоть до момента восстановления удовлетворительного кровообращения или появления возможности контролировать pH крови. Более точно разовую дозу натрия бикарбоната можно определить по формуле (A. Gilston, 1972).

Внутривенное введение медикаментозных средств лучше сразу начинать через систему, заполненную 5 % раствором глюкозы.

Для повышения действенности электроимпульсной терапии прибегают к внутрисердечному введению 1 мл 0,1 % раствора адреналина, который под влиянием массажа сердца из полости желудочков попадает в венечные артерии. При этом необходимо помнить, что внутрисердечное введение лекарства может привести к пневмотораксу, повреждению коронарных сосудов, массивным кровоизлияниям в миокард. В дальнейшем введение адреналина в вену или внутрисердечно (1 мг)-повторяется через каждые 2-5 мин. Для медикаментозной стимуляции используют также норадреналин и мезатон.

Если электроимпульсная терапия неэффективна, внутрисердечно, кроме адреналина, вводят новокаин (0,001 г/кг), новокаинамид (0,001-0,003 г/кг), ксикаин или лидокаин (0,1 г), анаприлин (обзидан) от 0,001 до 0,005 г, орнид (0,5 г). Введение этих препаратов при желудочковой фибрилляции менее эффективно, чем проведение электроимпульсной терапии. Продолжают искусственную вентиляцию легких и массаж сердца. Через 2 мин производят повторна дефибрилляцию. Если после дефибрилляции сердечные сокращения прекращаются, то применяют 5 мл 10 % раствора кальция хлорида, 15-30 мл 10 % раствора натрия лактата.

Дефибрилляция продолжается либо до момента восстановления сердечных сокращений, либо до появления признаков гибели мозга. После появления отчетливой самостоятельной пульсации на крупных артериях закрытый массаж сердца прекращается.

В ближайшие часы необходимо интенсивное наблюдение за больным и проведение мероприятий по профилактике повторной фибрилляции желудочков. Если врач не располагает аппаратурой для проведения электроимпульсной терапии, она может быть произведена разрядом из обычной электросети переменным током напряжением 127 и 220 В. Описаны случаи восстановления сердечной деятельности после удара кулаком до предсердной области.

Иногда фибрилляция желудочков возникает столь часто, что дефибрилляцию приходится проводить по 10-20 раз и более в сутки. Ликвидировать рецидивы фибрилляции в таких случаях удается путем подбора эффективных антиаритмических средств и подключения искусственного водителя ритма (см. также «Антиаритмические средства»). Источник: «cardiology-manual.com.ua»

Фибрилляция желудочков — неотложная помощь

Состояние, развивающееся при фибрилляции, требует экстренного вмешательства и проведения реанимационных мероприятий.

Задачей реанимационных мероприятий является обеспечение искусственной вентиляции лёгких и восстановление кровообращения. При отсутствии дефибриллятора на доврачебном этапе с целью восстановления сердечного ритма проводят так называемый прекардиальный удар.

Этот приём представляет собой резкий удар кулаком в область проекции сердца (нижняя треть грудины). За счёт резкого толчка возможно рефлекторное восстановление сердечного ритмы и устранение угрозы дальнейшей фибрилляции.

После проведения прекардиального удара проводят непрямой массаж сердца вместе с искусственным дыханием до прибытия специализированной реанимационной бригады. При неэффективности предшествующих реанимационных мероприятий проводят:

• дефибрилляцию разрядом 200 Дж. При необходимости проводят повторную;
• дефибрилляцию с возрастающим показателем заряда.

Увеличение заряда при повторных дефибрилляциях не должно быть резким, так как высокий заряд может вызвать постконверсионное осложнение. При первичной форме фибрилляции такая терапия оказывается наиболее эффективной. Чем ранее проведена дефибрилляция, тем больше шансов на восстановление ритма сердца и спасение жизни больного.

По статистике при проведении электроимпульсной терапии в течение первой минуты от начала фибрилляции ритм сердца восстанавливается в 75% случаев. Если же дефибрилляцию произвели на четвёртой минуте положительный исход наблюдается в единичных случаях.

При неэффективности проводимой терапии внутрисердечно вводят адреналин, с его последующим внутривенным введением. После восстановления сердечного ритма начинают консервативную терапию с введением вазоактивных препаратов и растворов электролитов. Лечение фибрилляции желудочков, помимо реанимационных мероприятий и проведения электроимпульсной терапии, заключается в внутривенном введении раствора соды для ликвидации ацидоза, струйном введении Лидокаина до 100 мг для стабилизации функции проводящей системы.

Вся медикаментозная терапия проводится на фоне аппаратной искусственной вентиляции лёгких и закрытого массажа сердца, который проводят до восстановления нормального сокращения миокарда и определения пульсации на крупных артериях.

В последующем для предотвращения повторного приступа за пациентом устанавливается круглосуточное наблюдение и интенсивное лечение основного заболевания, вызвавшего фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Содержание

Нарушение ритма сердца относится к состояниям, опасным для жизни. По причине фибрилляции прекращается кровоток, начинается нарастание метаболических расстройств в организме. Это является причиной 80% летальных исходов с диагнозом «внезапная смерть». Патология чаще встречается у мужчин 45–70 лет, имеющих кардиальные нарушения. Аритмия может застать в любом месте, поэтому важно знать меры по оказанию первой помощи для спасения жизни пострадавшего. Своевременные методы реанимации помогут больному продержаться до приезда скорой и увеличат шансы на выживание.

Что такое фибрилляция желудочков

Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.

Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.

Причины

Фибрилляция часто происходит по причинам сердечно-сосудистых патологий. К основным относятся:

• Полная блокада атриовентрикулярного узла.
• Осложнение инфаркта миокарда.
• Кардиомиопатии – гипертрофическая (утолщение сердечной стенки), дилатационная (увеличение сердечных камер), идиопатическая (нарушение структуры сердца).
• Аритмии – желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
• Пороки сердца, клапанов (аневризма, стеноз митрального клапана).
• Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов).

Существуют менее встречающиеся причины желудочковой фибрилляции. К ним относятся:

• Кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
• Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы).
• Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия).
• Миокардит (воспаление миокарда).
• Резкое снижение объема крови, выталкиваемого сердцем, по причине проблем неясной этиологии.

Причины мерцания желудочков могут быть вызваны процессами, не связанными с нарушением сердцебиения. Они приведены в таблице:

Существуют факторы, редко провоцирующие развитие фибрилляции. К ним относятся:

• Гипо- и гипертермия – переохлаждение организма и его перегрев с резкими перепадами температур.
• Обезвоживание – может вызвать кровотечение и гиповолемический шок (быстрая потеря большого количества жидкости).
• Травмы – механические в область грудины, поражение электрическим током, тупые и проникающие.
• Гормональный дисбаланс вследствие патологий щитовидной железы.
• Хронические стрессы, чрезмерное нервное напряжение.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

• нарушение сердечного ритма;
• слабость, головокружение;
• внезапная потеря сознания;
• частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
• бледность кожных и слизистых покровов;
• цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
• боль в сердце, его остановка;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
• расширение зрачков;
• полная расслабленность или судороги;
• непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Неотложная помощь

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Лечение фибрилляции желудочков

Внезапная аритмия сердца не поддается лечению. Можно предотвратить фибрилляцию при некоторых заболеваниях сердца путем установки кардиостимулятора либо кардиовертер-дефибриллятора. Терапия подразумевает оказание первой помощи пострадавшему и применение специальных средств реанимации:

• Дефибрилляции – восстановление ритма сердца с помощью электрических импульсов разной силы и частоты.
• Проведение искусственной вентиляции легких – вручную с помощью мешка Амбу либо через дыхательную маску аппаратом для ИВЛ.
• Применение препарата для кардиореанимации – Эпинифрина, Амиодорона.

Профессиональные кардиореанимационные методы

Специализированная реанимация сердца и легких начинается со снятия данных с переносного кардиографа для установления типа аритмии. Если это не приступ фибрилляции, то применение аппарата для электрической стимуляции будет неэффективно. Далее надо нанести удар в область сердца, если пульс и дыхание не появились, следует использовать дефибриллятор. Если медики склоняются к диагностированию желудочковой фибрилляции, реанимация с помощью электрического тока проводится незамедлительно.

Использование аппарата переменного или постоянного тока для нормализации сердечного ритма опасно без уверенности в диагнозе. Показания для дефибрилляции следующие:

• Аритмия, когда происходит хаотичное сокращение кардиомиоцитов.
• Трепетание желудочков на ЭКГ с сохранением ритма. Данное состояние опасно тем, что переходит в фибрилляцию.

Экстренная дефибрилляция сердца проводится в определенном порядке. Алгоритм действия следующий:

1. Освободить грудную клетку пациента, находящегося в положении лежа.
2. Электроды дефибриллятора смазать специальным гелем либо пропитать марлю в 7% растворе натрия хлорида.
3. Выбрать необходимую мощность и зарядить электроды.
4. Расположить правый электрод на подключичную зону, а левый – чуть выше сердца.
5. Подать разряд, плотно прижав электроды к телу.
6. Оценивается результат – на мониторе появятся волны.
7. Если фибрилляция не прошла, подается заряд большей мощности.

Первый разряд подается мощностью 200 Дж. После него часто происходит нормализация сердечного ритма. Если этого не произошло, проводят второй импульс в 300 Дж. Затем вводят антиаритмики внутривенно либо внутрисердечно – Лидокаин 1,5 мг/кг массы тела и проводят третий разряд в 360 Дж. Отсутствие пульса и ритма на кардиомониторе после вышеописанных действий предполагает проведение инкубации трахеи для искусственного насыщения кислородом органов дыхания. Проводится введение Адреналина для предотвращения спадения сонной артерии и повышения кровяного давления.

Медикаментозное лечение совместно с дефибриляцией и ИВЛ повышает шансы на выживание. Основные препараты приведены в таблице:

Если экстренные меры реанимации привели к восстановлению сердечного ритма и появлению жизненных показателей, больного доставляют в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Когда после начала кардиореанимационных мероприятий прошло 30 минут, а дыхание, пульс и реакция зрачков отсутствует, констатируется биологическая смерть пострадавшего.

Осложнения постреанимационного периода

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

• Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
• Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
• Аритмия.
• Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
• Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
• Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием.
• Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ мед.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) - форма сердечной аритмии, характеризющаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сердечного выброса. ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.
Более чем 90% случаев остановки сердца обусловлено ФЖ,
поэтому непрямой массаж сердца, электрическую дефибрил-ляцию, ИВЛ и лекарственную терапию начинают немедленно до ЭКГ-подтверждения.

Классификация

Этиология

Клиническая картина

МКБ

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ" в других словарях:

Фибрилляция желудочков - Фибрилляция разрушение связей между отдельными фибриллами стенок растительных волокон, возникающее при проникновении воды в межфибриллярное пространство, а так же под влиянием механических воздействий на клеточные стенки растительных волокон.… … Википедия

фибрилляция желудочков - (fibrillatio ventriculorum; син. мерцание желудочков) аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца … Большой медицинский словарь

фибрилляция желудочков сердца - rus фибрилляция (ж) желудочков сердца eng ventricular fibrillation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Фибрилляция предсердий - ЭКГ фибрилляции предсердий (верхний) и нормального синусового ритма (нижний). Фиолетовая стрелка указывает на зубец P, который отсутст … Википедия

Фибрилляция сердца - См. также: Фибрилляция предсердий Фибрилляция сердца состояние сердца, при котором отдельные группы мышечных волокон сердечной мышцы сокращаются разрозненно и нескоординированно, вследствие чего сердце теряет способность совершать… … Википедия

Фибрилляция (Fibrillation) - быстрое хаотическое сокращение многих отдельных мышечных волокон сердца, в результате которого сердце теряет способность к эффективным и синхронным сокращениям. Пораженный участок сердца после этого перестает нагнетать кровь. Фибрилляция может… … Медицинские термины - (fibrillatio ventriculorum) см. Фибрилляция желудочков … Большой медицинский словарь

Отравления - I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия